Ocena działania immunomodulacyjnego cefazoliny jako potencjalnego inhibitora cytokin prozapalnych wiążących się do receptora gamma (CD132) w perspektywie leczenia chorób o podłożu autoimmunologicznym.

Receptor γc (CD132) jest podjednostką wchodzącą w skład receptorów dla interleukin (IL) 2, 4, 7, 9, 15 i 21. Zbyt wysoka aktywacja γc prowadzi do nadmiernej odpowiedzi immunologicznej i może powodować rozwój chorób o podłożu autoimmunologicznym. Przyłączenie ligandu do receptora γc prowadzi do fosforylacji kinaz Janusowych JAK1 i JAK3, a następnie do przekazania sygnału do jądra komórkowego i aktywacji ekspresji genów. W ostatnich latach prowadzone są badania nad możliwością zastosowania inhibitorów kinaz JAK1 i JAK3 w terapii chorób o podłożu autoimmunologicznym. Celem badań zaplanowanych w ramach niniejszego projektu jest zbadanie, czy cefazolina, antybiotyk cefalosporynowy, hamuje aktywację receptora γc.