Selected markers of hepatotoxicity in a group of patients taking mephedrone with other psychoactive substances

2 grudnia 2010 roku Rada Unii Europejskiej, na podstawie sprawozdania Komisji Europejskiej z dnia 3
sierpnia 2010 roku, podjęła decyzję o objęciu mefedronu środkami kontroli oraz poddaniu sankcjom karnym
przewidzianym przez ustawodawstwo krajowe na terenie Unii Europejskiej (20101759/UE). Pomimo
wprowadzenia odpowiednich regulacji ustawowych, w Polsce z roku na rok, obserwuje się wzrost liczby
hospitalizacji pacjentów przyjmujących mefedron z innymi substancjami psychoaktywnymi [1].
Opublikowane przeze mnie w ostatnich 2 latach artykuły wskazują na to, że jednym z czynników
zwiększających ryzyko kolejnej hospitalizacji mogą być zaburzenia funkcjonowania wątroby [2].
Przeprowadzone analizy wykazały m.in., że to nie mefedron, lecz zakażenie HCV w tej grupie pacjentów
jest czynnikiem, mającym wpływ na podwyższenie poziomu enzymów wątrobowych. Na skutek
przyjmowania mefedronu z innymi narkotykami, oraz jednoczesnego występowania zakażenia HCV,
dochodzi do uszkodzenia miąższowych komórek wątroby. Efektem tego jest zwiększone uwalnianie
aminotransferaz z wątroby do krwi i podwyższenie ich stężenia [3]. Jednakże są to niespecyficzne markery
dla uszkodzeń wątroby, ponieważ występują w wielu rodzajach komórek, a ich wzrost notuje się przy
uszkodzeniu niemal każdego narządu. Z tego powodu należałoby zbadać bardziej specyficzne markery
hepatotoksyczności, takie jak: keratyna 18 (K18), dehydrogenaza glutaminianowa GLDH, α-glutationo-Stransferaza
(αGST), czynnik martwicy nowotworów alfa (TNF-α) oraz interleukina 1-Beta [4]. Do badania
zostaliby włączeni pacjenci bez współwystępującego zakażenia HCV przyjmujący mefedron z alkoholem
bądź mefedron z heroiną (po 15 osób w każdej z grup). Z moich dotychczasowych badań wynika, że
pacjenci nie przyjmują samego mefedronu, lecz łączą go z innymi substancjami psychoaktywnymi [1]. Z
tego powodu grupę porównawczą stanowiliby pacjenci uzależnieni od samej heroiny (n = 30), alkoholu (n =
30), jak również zdrowe osoby (n = 30). Z badania wykluczono by pacjentów z jednostkami chorobowymi
mogącymi mieć wpływ na uzyskane wyniki parametrów wątrobowych, które byłyby mierzone w materiale
biologicznym pobranym niezwłocznie po przyjęciu do szpitala. Prowadzone w przyszłości badania
obejmowałyby większą grupę osób, wliczając w to pacjentów z współwystępującym zakażeniem HCV.
Uzyskane wstępne wyniki pozwoliłyby także na wyodrębnienie grup pacjentów, dla których konieczna
byłaby suplementacja preparatami regenerującymi wątrobę, tj. zawierającymi S-Adenozylometioninę
(SAM). S-adenozylometionina wpływa na metabolizm ważnych neuroprzekaźników w ośrodkowym
układzie nerwowym, oddziałuje pozytywnie na funkcjonowanie wątroby oraz warunkuje produkcję
glutationu, przez co klasyfikowana jest jako pośredni antyoksydant [5]. Prowadzone w przyszłości badania
obejmowałyby m.in. wpływ suplementacji S-adenozylometioniną na wymienione powyżej biomarkery
hepatotoksyczności. Jednakże w pierwszej kolejności należałoby zbadać zaawansowane markery
hepatotoksyczności w grupie pacjentów przyjmujących mefedron, nie zakażonych HCV. Przeprowadzenie
tych badań pozwoliłoby stwierdzić czy rzeczywiście przyjmowanie mefedronu z heroiną, bądź alkoholem,
wykazuje działanie hepatotoksyczne, czy też że w przyszłych badaniach należałoby się skupić w większym
stopniu na zakażeniu HCV w tej grupie pacjentów. Uzyskane wyniki odniesione zostałyby do jakości życia
mierzonej odpowiednimi kwestionariuszami. Obniżenie liczby stosowanych jednocześnie leków
psychotropowych u pacjentów przyjmujących mefedron poprzez włączenie u nich dodatkowej suplementacji
preparatem regenerującym wątrobę, mogłoby przyczynić się także do zmniejszenia liczby hospitalizacji, a co
za tym idzie obniżenia ponoszonych przez państwo kosztów generowanych przez stosowanie
polifarmakoterapii.